La scoperta arriva da uno studio italiano, firmato dagli scienziati dell’Università Cattolica, campus di Roma, e della Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli Irccs, in collaborazione con l’Università di Roma Tor Vergata.
L’équipe di esperti ha individuato il meccanismo che favorisce lo sviluppo del tumore e che, se disinnescato, consente di arrestare la crescita delle cellule tumorali.
Lo studio, pubblicato sulla rivista “Nature Structural & Molecular Biology”, è stato coordinato da Claudio Sette, ordinario di Anatomia Umana alla Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica, insieme a Pamela Bielli, associato di Anatomia Umana alla Facoltà di Medicina dell’Università di Tor Vergata, e condotto da Marco Pieraccioli, del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università Cattolica – Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli Irccs.
Un lavoro, quello condotto dal team italiano, che ha acceso una nuova luce nella ricerca contro il cancro alla prostata, una scoperta che interessa migliaia di pazienti e che potrebbe cambiare loro la vita. Secondo i risultati ottenuti “Al centro di questo meccanismo ci sono due molecole, chiamate Sam68 e XRN2 che favoriscono la proliferazione delle cellule della prostata dis-regolando alcune molecole chiave, gli Rna messaggeri (molecole che contengono il codice genetico per la sintesi delle proteine, le stesse divenute famose perché alla base dei vaccini anti-Covid)”.
Gli esperti hanno scoperto nel dettaglio come avviene questa disregolazione degli Rna messaggeri: Sam68 e XRN2 si posano sugli Rna messaggeri e così facendo favoriscono la produzione di Rna più corti e più efficienti che causano la proliferazione del tumore. “Poiché è già in uso clinico contro alcune malattie una classe di farmaci detti oligonucleotidi antisenso (una sorta di cerotti genetici che aderiscono agli Rna messaggeri e li disinnescano) ipotizziamo – aggiunge Claudio Sette – che lo sviluppo di specifici oligonucleotidi anti-senso possa impedire questo meccanismo molecolare oncogenico. La prospettiva quindi, – conclude Sette – è sviluppare strumenti per bloccare l’attività di Sam68 e XRN2 e disinnescare, quindi, il meccanismo molecolare oncogenico. Naturalmente la strada in questa direzione è ancora lunga”.
